Clinica Intoxicație - studopediya

Marea majoritate a otrăvire datorită aportului de metanol sau alcool surogate în interior. acută prin inhalare și otrăvire percutan posibilă numai în condiții speciale (udate suprafață substanțială a corpului, fără neutralizare rapidă, expunerea prelungită la o atmosferă care conține concentrații ridicate de alcool). doza letala pentru ingestia de metanol este cuprinsă între 50 până la 500 ml, cu o medie de 100 ml, în funcție de greutatea corporală, de la izotipovalkogoldegidrogenazekspressiruemyh anumit pacient.

Metanolul este un efect narcotic slab. Organismul este prezent la 6 - 7 zile oxidate lent la formaldehidă, care, la rândul său, este transformat rapid în acid formic. Toxicitatea metanolului cauzate predominant aceste produse ale metabolismului. Metanol - puternic neurovascular poison violarea mediatorilor schimb sinteza ATP și substanțe vasoactive care provoacă acidoză metabolică. Cele mai sensibile la metanol ale sistemului nervos central, nervul optic și retina, așa cum sa menționat mai sus, pe baza mecanismului de acțiune.

Aloca ca urmare intoxicație cu alcool perioade de metil: intoxicație, relativ bine fiind (perioadă latentă care durează de la câteva ore până la 1 - 2 zile, în funcție de doză și metabolismul individual al pacientului), manifestările și recuperarea exprimate (la un rezultat favorabil). Severitatea distinge ușoară, moderată (oftalmică) și formele grele (generalizate).

Pentru intoxicație severă caracterizată prin exprimat moderat intoxicației dezvoltarea rapidă inițială și toxicitate, după perioada latentă apar greață, vărsături, dureri abdominale, ataxie, excitație psihomotorie, somnolență, apoi comă. Există convulsii clonice-tonice, simptome meningeale. Hiperemia Observat și cianoza persoane zona gâtului, midriază cu dispariția reacției la lumină, zgomotos „acidoză“ suflare. Coma, de obicei precedată de o scădere a acuității vizuale. Moartea apare adesea cu simptome de paralizie a respirator central și circulator.

Atunci când otrăvesc plus severitate moderată moderate simptome severe de intoxicație sunt insuficiență de conducere comune, ca reversibile și ireversibile, chiar orbire.

intoxicatii Lumina apar cu prevalenta simptomelor de gastrita acută (greață, vărsături, dureri abdominale), tulburări cerebrale severe ușoare (dureri de cap, confuzie, amețeală), dar chiar și în aceste cazuri sunt de obicei identificate simptome „ochi“ - „ceață“ „viziune fațete“, „intermitent“, viziune „net“, midriază, a redus răspunsul lor la lumină, care de obicei dispar după 3-5 zile.

Cel mai important, să definească în mod clar gradul de intoxicare și rapid verefitsirovat otravire metanol este dificil, prin urmare, este posibil să se constate o simptome clinice comune în această intoxicație. Intoxicatia se caracterizează prin greață, vărsături, o tulburare de vedere (în mod normal 2-5 zile), ataxie, durere la nivelul picioarelor, cianoză, tahicardie, urmată de decelerare și afectarea ritmaserdtsa (bradiaritmie). Tensiunea arterială este crescut mai întâi, apoi scade. insuficiență cardiacă acută progresează rapid în asociere cu tulburări respiratorii centrale. pierderea conștienței, scăderea temperaturii corpului, midriază, agitație, convulsii. Nu există nici un simptom patognomice, cu excepția tulburării, nu, dar acest simptom poate fi setat doar atunci când conștient. Diagnosticul ajută colectat cu atenție istoricul victimei sau rudelor, precum și răspunsul calitativ și cantitativ la metanol în sânge. De regulă, în cazul în care conștiința este stocată, pacienții se informeze medicul care a băut din greșeală „alcool de lemn.“ În studiul KHS Trăsătura caracteristică a acestei otravire este acidoză metabolică decompensată.

Restul de otrăvire clinica metanol nu este cu mult diferit de clinica otrăvirea etanol, deci trebuie să luăm în considerare următoarele simptome și sindroame de intoxicație.

Cursul clinic de intoxicație acută poate distinge sindroamele patologice cele mai caracteristice. In etapa toxicogenic cea mai mare importanță comă și alte tulburări neurologice, funcția respiratorie externă a sistemului cardiovascular; în stadiul somatogenetic - tulburări neuropsihiatrice, inflamații ale organelor respiratorii, sindromul miorenalny, sindrom de abstinență.

In etapa toxicogenic severitatea otrăvire a pacientului determinat de profunzimea comei și complicațiile inerente. Coma identifică două faze de curgere în două variante: 1) suprafața fazei de comă (complicate și necomplicate); 2) faza de comă profundă (complicate și necomplicate).

Faza de suprafață comă manifestă pierderea conștienței, lipsa contactului cu înconjurător, corneei redusă, reflex pupilar, inhibarea sensibilității durere ascuțită. Acolo inconstanță simptome neurologice: reducerea sau creșterea tonusului muscular și reflexele tendinoase, apariția simptomelor oculare patologice ( „elevi joc“ mișcarea glob ocular plutitoare, anisocoria), care sunt tranzitorii. creșterea tonusului muscular, urmat de mușchi trismus de mestecat, apariția simptomelor meningeale, miofibrillyatsiey localizate preferențial în piept și gât. Dimensiunea pupilei poate fi diferit, dar cupa se observă crampe.

Evoluția clinică a suprafeței comei folosind două etape, pe baza diferențelor în răspunsul la stimuli dureroase. In etapa I sau presiunea de injecție în punctele de presiune ale nervului midriază însoțită de trigemen, facial reacția mușchilor mimicii, mișcările de protecție mână. Un astfel de amoniac impact reacție cauza (bumbac înmuiată în soluție de amoniac 25%, se aduce la nas la o distanță de 3 - 5 cm) și acțiuni medicale (lavaj gastric, injecție subcutanată, etc.). In stadiul II, ca răspuns la acești stimuli apar hipertonia numai insipid a brațelor și picioarelor, miofibrillyatsii; răspuns pupilar este variabilă.

Faza comă profundă este exprimat în pierderea completă a sensibilității dureroase sau lipsa de cornee ascuțite scădere, pupilară, reflexele tendinoase, atonii musculare, temperatura de reducere a tela.Takim maniera simptomelor neurologice de comă, deosebit de profund, este doar un singur medicament și coma poate apărea la orice alte Comele etiologie.

Electroencefalograma la diferite komah alcoolice adâncimea are modificări caracteristice: comă suprafață - dezorganizată intarziata activitatea bazală (8 - 10 c / s, cu o amplitudine de 10-80 mV) față de care apar în mod regulat activitatea bliț delta sincron (1-4 c / cu cu o amplitudine de 60-180 microvolți) și activitatea theta (4-7 count / sec, cu o amplitudine de 50-100 microvolți). Când comă profundă observat activitate monomorfice sinusoidal delta (1-4 count / sec, cu o amplitudine de 100-240 mV), față de care celulele unitare se înregistrează activitatea principală a creierului (vezi. Fig. Mai jos).

Perturbări cauzate de diverse-aspirând respirație complicații obstructive externe sub forma limbii, hipersalivația și bronhorei, de aspirație, laringobronhospazma. Punct de vedere clinic, acestea sunt caracterizate prin cântatul respirație rapidă, neregulată și dezorganizată act de respirație, boala lui Crocq, umflarea venelor gâtului, Rale barbotare mare peste bronhii mare. Aspirația conținutului gastric duce adesea la dezvoltarea atelectasis pulmonare sau sindromul lui Mendelsohn.

insuficiență respiratorie de tip central - o complicatie rara, care apare in aceasta boala numai într-o stare de comă profundă. Tulburările respiratorii mai severe marcate prin combinarea acestor două forme, care este principala cauza de deces la pacienții cu prespital intoxicație acută fără asistență medicală.

tulburări respiratorii însoțite de afectarea sângelui CBS. acidoză metabolică în comă toxică este compensată la un anumit grad de alcaloză respiratorie, eșecul oportunităților compensatorii conduce la dezvoltarea acidozei decompensate combinate.

Tulburări ale sistemului cardiovascular în comă nespecifică. Cel mai constant simptom clinic, indiferent de adâncimea de comă, în cele mai multe cazuri, tahicardie.

presiunii arteriale la suprafata variaza de coma la o hipotensiune neglijabilă hipertensiune moderată și apoi nivelat. În comă profundă cu inhibarea creșterii mecanismelor stem de reglementare a sistemului vascular există o scădere a tonusului vascular, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale în jos să se prăbușească.

Studiul hemodinamicii centrale indică fenomene hipovolemie cele mai pronunțate în comă profundă. Hematocritului crescută de sânge, tulburări de coagulare a sângelui spre hipercoagulabilitatea in asociere cu acidoza, hipotermie și plumb total la perturbarea reologiei sângelui, rezultând tulburări microcirculație. Manifestările clinice ale lor sunt palide și marmorat al pielii, akrozianoz, injectarea sclerei.

ECG Modificări (segment scădere ST, unda T la negativ, aritmia) este cel mai frecvent observate cu comă profundă, sunt intermitente în natură și sunt reversibile. Aceste încălcări sunt secundare, acestea sunt legate de schimbările generale ale homeostaziei în comă. Tulburările hemodinamice observate sunt asociate în principal cu încălcarea reglarea tonusului vascular. Cu toate acestea, prezența unor boli cronice cardiovasculare, in special cardiomiopatie alcoolica se poate dezvolta aritmii persistente și conducerea cardiacă.

Complicații tardive care apar etapa somatogenetic, se referă în primul rând la sfera neuro-psihice a organismului.

Părăsirea coma alcoolica apare in mod diferit. Majoritatea pacienților au perioade de agitație. După epuizarea excitație activității fizice se înlocuiește cu starea de somn. În starea în agitare prosonochnom bolnyhperiody lungit si scurtat perioadele de somn.

Atunci când excitația motorului se observă uneori episoade scurte de percepție iluzorie a mediului, auditiv și halucinații vizuale. Acestea sunt însoțite de un sentiment de frică și anxietate, iar dupa recuperarea pacientilor evaluate ca un vis, intercalate cu realitatea.

Mult mai rar, de obicei la persoanele fara o lunga istorie de alcool, trecerea de la o comă la conștiință însoțită debilitate, somnolență, astenie fără semne de agitație psihomotorie.

intoxicații severe provoacă sindromul convulsiv, care apare cel mai frecvent în primele ore după eliberarea din comă. Atacul de atacuri clonice-tonic urmat de tulburări respiratorii din cauza mușchilor trismus de mestecat, bronhorei hipertonicitatea și musculaturii scheletice, dar, de obicei permisă în condiții de siguranță pentru câteva minute, cu inhibarea ulterioară și pacienților astenice. Sindromul spastica se dezvolta la pacientii care sufera de encefalopatie alcoolică, și crize similare la acești pacienți, există de obicei o istorie.

În perioada postkomatozny se dezvolta mahmureala. În cazul în care măsurile terapeutice complexe ea a acordat o atenție insuficientă pentru tratament, atunci unii pacienti dezvolta delirium tremens, oarecum diferite de cele clasice care decurg delirium tremens. Persoanele care au avut o comă alcoolică, sindrom de delir se dezvoltă imediat după ce iese dintr-o comă sau câteva ore mai târziu, adică, practic nici o perioada de abstinenta de la alcool. Este relativ usor de tratat, are forma abortiv, mitigirovannuyu curent.

O altă complicație este alkogolnyyamavroz. Pierderea foarte progresiva a vederii pana la orbire completă se dezvoltă în câteva minute. Lățimea corespunde pupilei de iluminare, în direct reflex pupilar persistă. În timpul alkogolnogoamavroza va depinde de doza de substanță toxică de intrare.

Inflamație a sistemului respirator - traheo-bronșite și pneumonii sunt printre cele mai frecvente complicații tardive care apar la pacienții care au suferit tulburări de respirație-aspirație obstructivă în timpul comă. Acestea sunt caracterizate prin rapidă (ziua 1) dezvoltarea și curs. Pneumonie nizhnezadnih localizate în principal în plămâni.

Una dintre complicatiile rare, dar cele mai grave este sindromul miorenalny. Poziția Incomod de pacienți în comă (ascuns sub el, picioarele indoite la nivelul articulațiilor) duce la comprimarea vaselor mari ale membrelor și încălcarea oferta lor de sange. Tulburări comune ale microcirculatiei comei sunt agravate de locale (din cauza presiunii de propria greutate a corpului), așa-numita presiune pozitional asupra anumitor grupe de mușchi, având ca rezultat necroza de coagulare se dezvoltă musculare ischemică. Când se întoarce conștiința, pacienții se plâng de durere, limitarea mișcării, în creștere edem afectat membrelor. Umflarea are o consistență densă, woody cuprinde circular membrelor, uneori, în funcție de zona afectată se extinde la fesa sau piept, de obicei, pe de o parte a corpului. Ca urmare a compresiei trunchiurilor nervoase se dezvolta nevrită cu o reducere în toate tipurile de sensibilitate. Sindromul Miorenalny este însoțită de eliberarea de 1-2-a zi de urină murdar-brun, care conține mioglobina, nefropatia și dezvoltarea toxică. În cazul în care un tratament intensiv cu întârziere sau nu este suficient de dezvoltat insuficiență renală acută.

Diagnosticul trebuie să se bazeze pe datele clinice ale gradului de comă, datorită efectului toxic al metanolului, a căror prezență în organism este stabilit în laborator putem.Diagnoz otrăvire metanol este plasat pe baza datelor istorice, inițial intoxicația pronunțată ușoară, perioadă latentă lungă, după care dezvolta tulburare metabolică cerebrală cu simptome acidoza. Cel mai specific „ochi“ simptom - la nivel nu reacționează la lumină elevilor. Diagnosticul este confirmat prin determinarea sânge și urină de metanol prin cromatografie în fază gazoasă.

La examinarea cadavrului a marcat o rigiditate pronunțată, elevii largi, la deschidere - pletora congestiva a organelor interne, multiple hemoragiile mici, sânge lichid întunecat, umflarea creierului, în perioada timpurie - mirosul metanolului din organele interne. Prezența metanolului în organe, modificări histologice ale țesutului cerebral, nervul optic si anatomopatologic retinei confirma diagnosticul.